Gå direkt till innehåll

Statsepizootologen kommenterar

Foto: Shutterstock

Utbrott av afrikansk hästpest i Thailand

Sedan februari rapporteras om ett utbrott av afrikansk hästpest i Thailand. Flera hundratals hästar från flera stall i fem regioner har smittats och många av dessa har dött.

Ett utbrott av afrikansk hästpest pågår i Thailand. SVA bedömer risken att afrikansk hästpest introduceras till Sverige från Thailand som försumbar. Foto: Pixabay

Afrikansk hästpest är en dödlig virussjukdom som kan drabba hästar och andra hästdjur. Symtomen är feber, svullnader, andnöd och upp till 90% dödlighet. Zebror och åsnor kan bära på sjukdomen utan att visa symtom. Introduktionsväg och sjukdomsutbredning i utbrottet i Thailand är ännu okänt men det spekuleras att det orsakats av illegal handel med zebror. Afrikansk hästpest har aldrig påvisats i Sverige och det här är första gången sjukdomen rapporteras från Thailand.

Färre vilda zebror har begränsat smittspridningen

Historiskt finns sjukdomen främst i Afrika söder om Saharaöknen i områden där det finns vilda zebror och åsnor som upprätthåller viruscirkulation utan att själva bli sjuka. Sydafrika var regelbundet drabbat av utbrott under 1900-talet, men när antalet frilevande zebror utanför nationalparkerna har minskat har också utbrotten av afrikansk hästpest begränsats till områden där det fortfarande finns zebror.

Under det senaste århundradet har sjukdomen vid några tillfällen spridits utanför de områden i Afrika där den är endemiskt förekommande och orsakat stora utbrott: till Mellanöstern inklusive Indien och Turkiet (1959-1961), Spanien (1966 och 1987-1990), Portugal (1989) och Marocko (1989).

Vaccination och insektskontroll har hjälpt till att stoppa utbrott

Det finns nio serotyper av afrikansk hästpestvirus och med ledning av serotypen kan man inleda vaccination som ett led i sjukdomsbekämpningen. Vid de tidigare utbrotten utanför Afrika har utbrotten kunnat stoppas med hjälp av vaccination och insektskontroll. Under utbrottet i Mellanöstern 1959-1961 beräknas så många som 300 000 hästar ha dött och den kraftiga decimeringen av hästpopulationen anges ha bidragit till att sjukdomsspridningen till slut upphörde.

Analyser gjorda på referenslaboratoriet för afrikansk hästpest, The Pirbright Institute i Storbritannien, har visat att utbrottet i Thailand  orsakats av afrikansk hästpestvirus av serotyp 1, vilket  förekommer i öst- och Sydafrika och som aldrig tidigare konfirmerats i utbrott utanför Afrika.

Vektorburet virus

Afrikansk hästpestvirus tillhör samma familj och genus som blåtungevirus (familjen reovirus, genus orbivirus). Båda dessa virus är så kallade vektorburna virus, dvs virus som sprids med blodsugande insekter. Afrikansk hästpestvirus och blåtungevirus sprids med svidknott, framförallt av arten Culicoides imicola. C. imicola finns inte i Sverige.

Vid det senaste utbrottet av afrikansk hästpest i Spanien 1987-1990 hittades virus även i andra Culicoides-arter än C. imicola, men det är okänt vilken roll de spelade i smittspridningen. Likaså blev introduktionen av blåtungevirus serotyp 8 i norra Europa 2008 ett paradigmskifte: historiskt hade endast C. imicola angetts kunde sprida blåtungevirus. Det är nu fastlagt att flera Culicoides-arter är kompetenta vektorer för blåtungevirus. Man har också sett en koppling mellan de pågående klimatförändringarna och förändrade utbredning av C. imicola.

Svidknottens förmåga att sprida smitta är temperaturberoende på flera sätt: virus replikerar snabbare i svidknotten vid ökande temperaturer och svidknotten själva förökar sig också mer effektivt vid ökande temperaturer och inte alls vid kallare temperaturer. Afrikansk hästpestvirus verkar inte kunna replikeras vid temperaturer under 15ºC. I (södra-mellan) Sverige brukar vi ange svidknottens vektorsäsong, dvs. den period av året då de är aktiva, till mellan ungefär april och november.

Liksom många andra sjukdomar som inte drabbar djur eller människor i rikare länder är afrikansk hästpest och de vektorer som sprider den jämförelsevis obeforskade. Med ledning av den fortsatta utbredningen av blåtungevirus i Europa och de pågående klimatförändringarna får vi dock anta att även andra Culicoides-arter än C. imicola kan sprida afrikansk hästpestvirus.

Afrikansk hästpest omfattas av flera regelverk

Sjukdomen omfattas av såväl den svenska epizootilagen som internationella regelverk som styr rapportering, kontroll och handel med levande djur, inklusive zoodjur. Regelverket tar hänsyn till hälsostatus i tredje land: inga hästdjur får importeras till EU från länder där afrikansk hästpest funnits de senaste två åren. Detta gäller även transit. Inga hästdjur har importerats till Sverige från Thailand under 2020. Hästar som är registrerade i vissa stamböcker eller har pass från internationella ridsportförbundet (tävlingshästar) reser åtföljda av ett hälsointyg från officiell veterinär.

Eftersom sjuklighet och dödlighet är hög i hästpopulation som tidigare inte utsatts för smittan är det inte troligt att hästar importeras från tidigare fria ”nysmittade” regioner innan smittan upptäcks, eller att hästar når Sverige under tiden mellan infektion och symtomdebut. Illegal handel med hästdjur från Thailand till Sverige bedöms inte förekomma. SVA har gjort en riskbedömning som bedömer risken att afrikansk hästpest introduceras till Sverige från Thailand som försumbar.

Tidigare utbrott har påverkat handel och transporter

Afrikansk hästpest har historiskt haft stor påverkan på handel och internationella transporter med hästar. Utbrotten i Spanien var en stor oro inför OS i Barcelona 1992 och kraftiga åtgärder i form av nationella transportrestriktioner från regioner med smitta och insektsbekämpning vidtogs för att skydda tillresande hästar. Från 1990 sågs inga utbrott och olympiaden kunde genomföras utan smittspridning, men med förstärkt karantän vid hemkomst för till exempel hästarna i USA:s OS-lag. Strängare karantänsregler än de som gäller inom EU påverkade också ryttartävlingarna för OS i Melbourne 1956 som på grund av dessa fick avhållas i Stockholm.

Läs mer

Läs mer hos andra

 

Avmagringssjuka/chronic wasting disease – lägesbild

Avmagringssjuka eller chronic wasting disease (CWD) som drabbar hjortdjur har varit känd i Nordamerika sedan 1960-talet. Under 2016 upptäcktes den för första gången i Europa, på vildren i Norge. Under 2019 påvisades CWD även i Sverige, på tre älgar i Norrbotten. Med denna text vill SVA försöka ge en samlad bild av kunskapsläget.

Foto: Erika Chenais/SVA

Frågan om avmagringssjuka är komplex och det finns ännu många frågor som internationell forskning inte har svar på. Det finns flera olika faktorer som bidrar till förvirring. Till att börja med är CWD inte en sjukdom utan snarare ett samlingsnamn för flera olika sjukdomsvarianter (mer om detta längre ned i texten). Nomenklaturen är ännu inte fastställd och olika benämningar används inkonsekvent. En annan faktor som kan bidra till förvirring är att det som kommuniceras som en hypotes, ibland kan framgå som bekräftad sanning när texten i något annat sammanhang förkortas och förenklas.

Avmagringssjuka tillhör gruppen prionsjukdomar, som också kallas transmissibla spongiforma encefalopatier ("överföringsbara tvättsvampslika hjärnförändringar". Gemensamt för dessa sjukdomar är att kroppens egna prionproteiner ändrar tredimensionell struktur; de blir stabila och bryts inte ned och kallas då prioner. Prionerna påverkar normala prionproteiner i sin närhet så att även de ändrar struktur, man kan tänka på dem som dominobrickor. Ansamlingar av prioner skadar cellerna. För vissa prionsjukdomar startar denna process "spontant", det vill säga utan känd orsak. I andra fall börjar processen när en individ fått i sig prioner från en annan individ. Hur detta sker kan variera mellan olika prionsjukdomar; för klassisk BSE ("galna kosjukan") skedde spridning mellan individer via foder som innehöll kött- och benmjöl, för klassisk scrapie utsöndras prionerna bland annat i fostervätskor. I samtliga fall tar sjukdomsutvecklingen lång tid, från många månader upp till flera år.

Flera analysmetoder krävs

Diagnostiken för prionsjukdomar bygger på olika metoder för att påvisa prioner och för att jämföra skadornas utbredning i hjärnan. I rutinanalys i övervakningssammanhang används inledningsvis snabbtester som påvisar prionerna, därefter görs western-blot som till viss del kan skilja mellan olika varianter av prionsjukdomar. Med hjälp av immunohistokemi studeras utbredning av skador i hjärnan. I nästa steg sker inokulation av försöksdjur (bioassay), i vilka sjukdomsförloppet studeras. Bioassay tar många månader och ibland kan varianter, som i de inledande analyserna förefaller lika, visa sig vara olika.

Olika varianter

Fram till 2016 var CWD enbart påvisad i Nordamerika och Sydkorea (export från Nordamerika) och var känd som en smittsam hjortdjurssjukdom, det vill säga en sjukdom som smittar mellan hjortdjur genom att prioner utsöndras i saliv, urin och avföring. Dessa prioner kan kvarstå i miljön under lång tid, och djuren smittar inte bara varandra då de är i tät kontakt utan även indirekt via miljön. Den nordamerikanska varianten av sjukdomen finns nu konstaterad i 26 delstater i USA, och även i Kanada.

Våren 2016 påvisades CWD för första gången i Europa, på en norsk vildren. Detta ledde till en omfattande övervakning i Norge, och fall påvisades då också på älg och kronhjort. Initialt såg fallen på vildren ut som fallen i Nordamerika, men vid senare analyser kunde vissa skillnader påvisas. Älgarna och kronhjorten skiljer sig från både de nordamerikanska fallen och vildrenarna, och de uppvisar också olikheter sinsemellan. Det finns ingen standardiserad namngivning av prionsjukdomar och inte heller väldefinierade kriterier för vad som är CWD. Förkortningen används nu som ett samlingsnamn för olika varianter. De CWD-varianter som är kända från Nordamerika benämns ibland "klassisk CWD". Samma namn har använts för den variant som påvisats på vildren i Norge, trots att det finns skillnader mellan varianterna. Norge har benämnt de först påvisade fallen hos äldre älgar "Nor16CWD" och beskriver dem också som "atypiska", detta för att tydliggöra att CWD inte handlar om en och samma sjukdom med identiska egenskaper. I Sverige har vi kommunicerat att våra påvisade fall är lika de norska älgfall, som har beskrivits som atypiska. Finland har valt att kalla sitt hittills enda påvisade fall "TSE hos älg"

Spontan eller smittsam sjukdom?

Hittills har tre fall påvisats i Sverige: två i Arjeplog och ett i Arvidsjaur, samtliga var älgkor. De två första var 16 år gamla och avlivades på grund av dålig kondition och beteendeförändringar. Det tredje fallet var 10 år och sköts under jakten och enligt jägarna uppvisade hon inga symptom.

När tre fall påvisas inom ett begränsat geografiskt område (inom cirka 70 kilometers diameter) ligger det nära till hands att tänka att det är en smittsam sjukdom som orsakat detta. Det finns dock ännu för lite information för att dra sådana slutsatser, och det finns andra faktorer som talar emot att det handlar om en smittsam sjukdom. Med det vi hittills vet påminner de svenska fallen mycket om de norska fallen; samtliga fall är hos äldre älgkor (10–20 år) och har i de inledande analyserna varit positiva för prioner i hjärnan, men negativa i lymfknuta. Detta tyder på att det kan handla om en process som snarare påbörjats i hjärnan än som ett resultat av peroralt (det vill säga via mun) upptag av prioner, och det kan också tyda på att prionerna är mindre spridda i kroppen och därmed kanske inte utsöndras i kroppsvätskor (eller åtminstone i mindre mängd).

Norge har framfört hypotesen att detta kan handla om spontant uppkommen sjukdom, och hos andra arter av idisslare (nöt, får, get) känner vi till prionsjukdomar som förefaller uppstå spontant. Samtliga påvisade fall är hos äldre hondjur, och den jakt som har bedrivits i området har bidragit till att det i det aktuella området finns många äldre älgkor. Samtidigt är det ett observandum att vi har konfirmerat tre fall i ett begränsat geografiskt område. Ytterligare analyser av fallen pågår. SVA har nära samarbete med referenslaboratorier i Norge och Italien, och även andra laboratorier som genomför inokulationsförsök.

Det finns dock inga analyser som i sig kan avgöra om det handlar om spontant uppkomna åldersförändringar, eller om det rör sig om en smittsam sjukdom. För att avgöra detta krävs omfattande provtagning i området och epidemiologiska studier. Därför pågår en utökad övervakning i området. Samtidigt fortsätter den landsomfattande övervakningen för att upptäcka om det finns fall i andra områden. Sverige står också i nära kontakt med Norge gällande övervakningsdata, då Norge har kommit längre i sin övervakning.

Resultat från övervakningen hitintills

Under höstens jakt har jägare i Arvidsjaur-Arjeplogområdet gjort en fantastisk insats och provtagit 629 vuxna älgar och det uppsatta övervakningsmålet för älgar i området är därmed uppfyllt. Det finns i internationell lagstiftning inte några exakta gränser för hur omfattande övervakningen ska vara och det är upp till varje land att bedöma. Utifrån den kunskap man har i Nordamerika om smittsamma varianter av CWD är spridningen inledningsvis långsam och till en början är det en låg andel djur som förväntas vara smittade. I Sverige satte vi övervakningsmålet för att med 99 procents säkerhet upptäcka om det fanns mer än 0,7 procent smittade djur (den siffran baserades på förekomsten av CWD på vildren i Nordfjella). Vi kan ännu inte med säkerhet utesluta att den variant som finns hos äldre älgar skulle kunna vara smittsam, men det faktum att vi trots provtagningen inte hittat fall hos yngre djur stärker hypotesen att det kan röra sig om en åldersrelaterad förändring. Eftersom ålder förefaller vara en viktig faktor pågår också åldersbestämning av ett urval av älgarna för att förstå åldersstrukturen på provtagna djur.

Motsvarande provtagningar pågår på renar i området i samband med slakt. Antal provtagna renar i är i skrivande stund runt två tusen, men eftersom flera samebyar håller sina renar separerade från varandra behöver varje grupp för sig provtas (provtagning av renar från en sameby ger inte information om sjukdomsstatus i en annan sameby).

Det kanske kan tyckas konstigt att fortsätta provta renar i området när vi inte påvisat fall hos yngre älgar och vi har en hypotes om att de fall vi hittat hos älg kan vara åldersrelaterade förändringar. Men vi behöver också se denna övervakning i ett större internationellt sammanhang. Att det finns olika varianter av CWD är ny kunskap, och den har ännu inte nått internationell acceptans. Som en jämförelse tog det många år innan teorierna om att atypisk scrapie och atypisk BSE kunde vara spontant uppkomna sjukdomar accepterades internationellt och därefter tog det ytterligare år innan internationella regelverk i förhållande till handel anpassades. Med andra ord är vi i en situation då många andra länder i världen utgår från att de fall vi har på älg är en smittsam variant av sjukdomen. Genom att införa utökad övervakning och genom att också undersöka tillräckligt många renar för att visa att vi har undersökt ordentligt kan vi dels få fram underlag som stödjer teorin om att fallen hos älg kan vara åldersrelaterade och dels visa internationellt att vi på ett trovärdigt sätt har undersökt situationen.

Vad gäller den landsomfattande övervakningen är övervakningsmålet 6 000 djur under perioden 2018–2020. Denna övervakning är reglerad av EU och är inriktad på så kallade riskdjur, det vill säga djur som visar tecken på avmagringssjuka eller annan sjukdom, djur som hittas döda, djur som avlivas för att de är sjuka eller skadade, rovdjursdödade och trafikdödade (inklusive djur som är trafikskadade och avlivas). Målet är långt ifrån uppnått och det gör att vi har begränsad kunskap om sjukdomens förekomst i resten av landet och vi är mycket angelägna om att fortsatt få in prov från riskdjur från hela landet.

Sammanfattande kommentar

Det är angeläget att få in prover från vuxna hjortdjur (i kategorin "riskdjur") från hela landet.
Den utökade övervakning som hitintills har genomförts i Norrbotten stödjer teorin om att fallen på älg snarare kan handla om åldersrelaterade förändringar än att de har smittats av andra djur med CWD, men det är ännu för tidigt för att kunna säga det helt säkert.

Mer information om övervakningens upplägg och resultat finns på cwd.se. Där finns också filmer om sjukdomen och demonstrationsfilmer som visar hur provtagningen går till.

Högpatogen fågelinfluensa i Östeuropa

Den 31 december 2019 rapporterade polska myndigheter om ett utbrott av högpatogen fågelinfluensa, eller aviär influensa (HPAI) av typen H5N8, i en kalkonbesättning med 12 089 djur som samtliga dog till följd av sjukdomen.

Foto: iStock

Sedan dess har Polen rapporterat ytterligare utbrott av HPAI H5N8, totalt tolv hos fjäderfä och ett fynd hos en hök som hittades död i en av de infekterade regionerna. Mellan 10 och 16 januari rapporterade Slovakien ett utbrott hos hobbyhöns, Ungern tre utbrott hos kalkoner respektive ankor och Rumänien ett utbrott hos värphöns. Minst tre av utbrotten i besättningar som rapporterats från Polen är sannolikt resultat av sekundär spridning från smittade fjäderfä medan vilda fåglar misstänks ligga bakom övriga utbrott.

Tack vare utarbetat samarbete mellan nationella referenslaboratorier inom EU, och ett snabbt arbete av polska kollegor, har genetisk information om det virus som ligger bakom den polska utbrottet blivit tillgänglig för molekylärepidemiologisk analys. Den nu påvisade polska HPAI H5N8-viruset skiljer sig från de virus som cirkulerade i Europa 2016–2018, men visar en hög likhet med virus som under senare delen av 2019 påvisats bland fåglar i Nigeria. Närbesläktade virus har också påvisats i andra delar av Afrika sedan 2017. Däremot har denna undergrupp av H5N8-virus inte beskrivits från Sydostasien, vilket gör att detta utbrott skiljer sig från tidigare utbrott av HPAI av typen H5 vilka haft sitt ursprung i just sydöstra Asien.

Kalkoner särskilt känsliga

Det aktuella utbrottet har till synes drabbat kalkoner i hög utsträckning med totalt åtta besättningar och 175 000 mottagliga djur. Kalkoner är i allmänhet särskilt känsliga för HPAI och dödligheten är ofta väldigt hög i drabbade flockar. Utbrott i kalkonflockar upptäcks därför i allmänhet snabbt. Den bild som den officiella rapporteringen hittills ger av utbrottet, med dominans av kalkon, återspeglar således inte nödvändigtvis smittspridningsdynamiken, utan skulle också kunna förklaras av hur känslig sjukdomsövervakningen är för att upptäcka HPAI-utbrott hos olika typer fjäderfä. Även om det med tillgänglig information inte går att utesluta att smittspridningen skett direkt eller indirekt mellan de drabbade kalkonanläggningarna, så är det mer sannolikt att det i hög utsträckning rör sig om separata introduktioner från vilda fåglar; detta trots att rapporterna om fall på vilda fåglar hittills är väldigt få. Det kan därför finnas skäl att tro att smittspridningen är mer omfattande än vad vi idag kan se, såväl hos fjäderfä som hos vilda fåglar.

Ett flertal större utbrott av fågelinfluensa orsakade av virus av typen H5 har under den senaste tjugoårsperioden drabbat Europa i olika omfattning: H5N1 2005–2010, H5N8 2014–2015 och H5N8 och H5N6 2016–2018, och nu H5N8 igen. I samtliga fall sedan 2014 har virusen i fråga kategoriserats som H5 klad (eller undergrupp) 2.3.4.4. Bokstaven H står för hemagglutinin (ett protein på influensavirusets yta) och just klad 2.3.4.4 har en hög förmåga att utbyta arvsmassa med andra influensavirus. På så sätt skapas frekvent nya virus genom utbyte av arvsmassa där H5 kombineras med olika N-typer (N står för neuraminidas som är ett annat ytprotein), ofta från lågpatogena influensavirus.

Utbrottet under säsongen 2016/2017 var särskilt omfattande, med 1.108 rapporterade utbrott i fjäderfäbesättningar och 1.559 fall hos vilda fåglar. Sedan dess har dock antalet rapporter om HPAI klingat av och under 2019 rapporterade bara två länder fall av HPAI; Bulgarien hade fyra utbrott av H5N8 hos fjäderfä under mars-april 2019 och Danmark rapporterade fall av H5N6 hos två vilda fåglar vid årsskiftet 2018/2019.

Utvecklingen vi ser nu är därför oväntad. Fågelinfluensaövervakningen som alla EU-länder bedriver har visat på en god situation under hela 2019 och de första rapporterna om utbrott kom senare än tidigare säsonger, under en period när vi inte brukar se långväga förflyttning av vilda fåglar i någon större utsträckning och därför inte förväntar oss nyintroduktion av smitta. Europeiska livsmedelssäkerhetsmyndigheten (EFSA) bedömde i sin senaste kvartalsrapport (Avian influensa overview August-November 2019), i analogi med detta, att risken för introduktion till Europa i närtid var låg, också baserat på att även det globala smittläget varit förhållandevist lugnt under året.

Övervakning av fågelinfluensa hos vilda fåglar

I likhet med de flesta andra europeiska länder, och i enlighet med EU:s lagstiftning, har Sverige övervakning av fågelinfluensa hos såväl tamfåglar som vilda fåglar. Programmet för vilda fåglar innebär att SVA rutinmässigt provtar döda, vilda fåglar som inkommer för obduktion till SVA. Ansamlingar av död sjöfågel bör därför rapporteras till SVA på 018 - 674000. Under 2019 provtogs drygt 400 fåglar i Sverige avseende fågelinfluensa med negativt resultat. Polen uppgav för rapporteringsåret 2018 att de undersökt 36 vilda fåglar och den relativt låga siffran bidrar till att läget just nu är svårbedömt. Hur känslig övervakningen på vilda fåglar är beror på i vilken omfattning det specifika viruset orsakar dödlighet. Varianten av HPAI H5N8 som cirkulerade i Europa under 2016 – 2018 orsakade hög dödlighet hos vilda fåglar medan HPAI H5N6 som dök upp i Europa 2017 gav lägre dödlighet. Dödligheten, som den nu aktuella virusvarianten orsakar hos vilda fåglar, är oklart och graden av immunitet spelar också in.

Virusintroduktion från vilda fåglar

Vilda fåglars förflyttning norrut inför sommaren antas börja i liten omfattning, tidigast i mitten av februari, för att nå sin topp i månadsskiftet mars–april. Under hösten och vintern pågår en ständig rotation bland vattenlevande fåglar i och kring Östersjön, beroende på vädersituation. Vid sydliga vindar förflyttar sig fåglarna norrut. Under vinterhalvåret råder generellt väderförhållande som gynnar virusöverlevnad och smittspridning i Europa, så den tidiga migrationen är en större risk för smittintroduktion till Sverige.

Hösten 2020 kan innebära ytterligare en risk för virusintroduktion då ett stort antal fåglar återvänder från häckningsområden i norra Ryssland där fåglar från flera olika flygrutter blandas. Höstmigrationen 2006, 2014 och 2017 är exempel på när fåglar återvände till Europa med fågelinfluensa efter smittspridning från fåglar som övervintrat i endemiska områden i Asien.

Vaksamhet och stärkta smittskyddsrutiner

Med anledning av det pågående utbrottet har EU-kommissionen uppmanat medlemsstaterna till ökad vaksamhet och beredskap för fågelinfluensa. SVA:s bedömning är att risken för att svenska fjäderfä utsätts för smitta är förhöjd, men fortfarande på en låg nivå. För att minska risken för smittspridning mellan vilda fåglar och fjäderfä gäller sedan 2007 skyddsnivå 1 för hela Sverige. Nivån innebär att fjäderfä får gå ut, men att foder och vatten ska ges under tak, eller under ett skydd utomhus, och bedömningen är att detta är tillräckligt i dagsläget. Det är dock som alltid viktigt med goda löpande smittskyddsrutiner i enlighet med Jordbruksverkets och branschens riktlinjer. En viktig princip är att förhindra direkt och indirekt kontakt med vilda fåglar så skyddar man sina djur från både fågelinfluensa och newcastlesjuka. Det är också viktigt att fjäderfäproducenter följer produktionsdata noga och rapporterar till veterinär om man noterar ökad sjuklighet, dödlighet eller nedsatt äggproduktion.

Fågelinfluensa av typen H5N8 har inte visat sig utgöra en risk för smitta till människa. Högpatogena fågelinfluensavirus anses dock alltid ha en zoonotisk potential, varför risken för smitta till människa aldrig helt kan försummas. Vid hantering av vilda döda fåglar bör man därför alltid använda handskar och tillämpa god handhygien.

Lokalisation av de bekräftade utbrotten av högpatogen fågelinfluensa hos fjäderfä och vilda fåglar i Polen, Rumänien, Slovakien och Ungern samt drabbade regioner mellan 31december 2019 och 16 januari 2020. Rött = fjäderfä, lila = fjäderfä och vilda fåglar. Källa: EU:s sjukdomsrapporteringssystem ADNS
Lokalisation av de bekräftade utbrotten av högpatogen fågelinfluensa hos fjäderfä och vilda fåglar i Polen, Rumänien, Slovakien och Ungern samt drabbade regioner mellan 31december 2019 och 16 januari 2020. Rött = fjäderfä, lila = fjäderfä och vilda fåglar. Källa: EU:s sjukdomsrapporteringssystem ADNS

Läs mer

Snabb värdering av sannolikheten för att den svenska djurpopulationen utsätts för smitta med högpatogen aviär influensa till följd av pågående utbrott i Polen, Slovakien och Ungern (pdf)

Fågelinfluensa

Förändrade spridningsmönster för mul-och klövsjuka

Ett utbrott av mul- och klövsjuka pågår sedan juni 2018 i Nordafrika. Algeriet var först att rapportera fall av sjukdomen men utbrottet omfattar nu också Marocko och Tunisien. Nordafrika har drabbats av flera introduktioner av mul- och klövsjukevirus sedan 2013 och spridningsvägarna verkar vara längre än vad man sett tidigare.

Foto: iStock

Mellan 1999 och 2013 rapporterades inga utbrott av mul- och klövsjuka från Marocko, Algeriet eller Tunisien men utvecklingen sedan dess är oroande för Europa. Mul- och klövsjuka är oerhört smittsamt och viruset kan överleva i flera veckor på till exempel kläder, skor, redskap och bildäck. Smittan kan även spridas via livsmedel och därför måste fria länder tillämpa strikta regler och kontroller för att förhindra införsel av den här typen av produkter.

Karta över rapporterade fall av mul- och klövsjuka i Nordafrika 2018-2019. Röda punkter är pågående utbrott och blå punkter är avslutade. Källa: Världsorganisationen för djurhälsa (OIE)
Karta över rapporterade fall av mul- och klövsjuka i Nordafrika 2018-2019. Röda punkter är pågående utbrott och blå punkter är avslutade. Källa: Världsorganisationen för djurhälsa (OIE)

Förekomsten av mul- och klövsjuka globalt brukar delas in i sju olika regionala så kallade viruspooler. Inom dessa geografiskt avgränsade områden har man sett att virusstammar sprids till exempel genom vissa kända djurförflyttningsmönster, eller från vilda djur som utgör en reservoar för sjukdomen. Se karta.

Karta för mul- och klövsjuka, viruspooler: Global utbredning baserat på serotyp 2014-2018. Källa: EuFMD, European Commission for the Control of Foot-and-Mouth Disease, Food and Agriculture Organization of the United Nations.
Karta för mul- och klövsjuka, viruspooler: Global utbredning baserat på serotyp 2014-2018. Källa: EuFMD, European Commission for the Control of Foot-and-Mouth Disease, Food and Agriculture Organization of the United Nations

Indelningen i viruspooler baseras på en kartläggning där virus karakteriseras i detalj med molekylärbiologiska metoder för att på så sätt identifiera närbesläktade virus och spridningsmönster.

Världsreferenslaboratoriet för mul- och klövsjuka vid Pirbright-institutet i Storbritannien har de senaste åren noterat flera exempel på virusstammar, så kallade topotyper, som spridits utanför viruspoolerna där de cirkulerar endemiskt och till och med fått global spridning. Spridningsvägarna i de här fallen är inte kända i detalj eftersom sjukdomsrapporteringen från många länder är bristfällig, men illegal handel och förflyttningar av djur och djurprodukter förekommer sannolikt.

Det var den här typen av långväga spridning som drabbade Nordafrika 2013 när de fick in en topotyp av serotyp O med ursprung i viruspool 2 (Indien). Topotypen av serotyp O som nu orsakar utbrott i Nordafrika är också exotisk för regionen. Den benämns O/EA-3 och har sitt ursprung i östra Afrika men karakteriseringen av viruset visar att den sannolikt har spridits från länder i västra Afrika (de nu aktuella virusstammarna som cirkulerar i Nordafrika är närmast besläktade med stammar från Nigeria). Experter från Pirbright-institutet drar även paralleller med en introduktion av mul-och klövsjuka till Algeriet i maj 2017. Då orsakades utbrotten av en topotyp av serotyp A som också haft stor spridning globalt. Saharaöknen har tidigare ansetts vara en barriär som förhindrar spridning av mul-och klövsjuka till Nordafrika men eventuellt har förflyttningar av både djur och människor den här vägen ökat till följd att konflikter, svält och politisk oro.

Utvecklingen i Marocko, Algeriet och Tunisien är av särskilt intresse för länder i Sydeuropa. Mul- och klövsjukevirus kan vid vissa väderförhållanden spridas luftburet med vinden över relativt långa avstånd om spridningen sker över vatten. Risken för vindspridning diskuteras framförallt vid utbrott i stora grisbesättningar, eftersom grisar utsöndrar stora mängder virus och det scenariot är osannolikt i den nu drabbade regionen. En annan spridningsväg som diskuteras är lastbilstransporter som färdas med färjor mellan Spanien, Frankrike eller Italien och Nordafrika. EU-kommissionen har tidigare uppmanat länderna att ha noggranna kontroller för att säkerställa att återvändande fordon är väl rengjorda och desinficerade.

SVA:s bedömning

SVA följer utvecklingen och bedömer i dagsläget inte att mul- och klövsjuka utgör ett direkt hot för svenska nötkreatur. Ingen livdjurshandel förekommer med de drabbade områdena och andra spridningsvägar bedöms som mindre sannolika. Trots detta är det av högsta betydelse att det finns en medvetenhet om sjukdomen hos djurägare och veterinärer så att symptom hos klövbärande djur, som skulle kunna tyda på mul- och klövsjuka, uppmärksammas och omgående rapporteras. Förebyggande smittskydd på gårdsnivå är ett kraftfullt verktyg för att hålla mul-och klövsjuka och andra smittsamma djursjukdomar borta. För att förhindra spridning av mul- och klövsjuka är det särskilt viktigt att idisslare eller grisar inte utfodras med matavfall, och att matavfall inte heller hamnar i naturen där det kan smitta vilda djur.

Läs mer

Om mul-och klövsjuka på epiwebb.se

Om mul- och klövsjuka på sva.se

Statsepizootologen kommenterar: Mul-och klövsjuka i Europas närområde oroar

Outbreak assessment: Foot and mouth disease in North Africa, Department for Environment, Food and Rural Affairs, DEFRA, Storbritannien

The European Commission for the control of Foot-and-Mouth disease (EuFMD)

Många fynd i landet av virus som orsakar duvpest och newcastlesjuka

Under sensommaren och hösten 2018 har sjuklighet och ökad dödlighet hos vilda duvor observerats, först i västra Sverige och senare även i Stockholm och Enköpingstrakten. För att klarlägga bakomliggande orsaker har döda duvor fortlöpande undersökts inom ramen för SVA:s viltsjukdomsövervakning.

Foto: ALOM

SVA har med molekylärbiologiska analyser kunnat visa att duvorna varit infekterade med en virulent form av aviärt avulavirus typ 1 (AAvV-1). Viruset som påvisats tillhör en genotyp inom AAvV-1 som är anpassad till duvor (pAAvV1), och som i dagliga tal kallas för duvpest. Förhöjd sjuklighet och dödlighet hos duvor har även rapporterats från delar av Skåne och från Kalmartrakten. Även där kan duvpest misstänkas.

Flera undervarianter av duvpest förekommer

Duvpest påvisades första gången i slutet på 1970-talet i Mellanöstern och spreds ganska snabbt till Europa under början av 1980-talet. Första gången viruset påvisades i Sverige var 1983, och vid mitten på 80-talet nåddes en global spridning. Sedan början av 00-talet har sporadiska utbrott inträffat bland vilda duvor i olika delar av landet. Med åren har virusets arvsmassa förändrats successivt, vilket har lett till att det idag förkommer flera undervarianter av duvpest. Under 2017 rapporterades fall av duvpest från 15 EU länder, däribland Sverige.

Fjäderfä drabbade av newcastlesjuka nära område där duvpest konstaterats

Viruset som ger upphov till duvpest, pAAvV1, är virulent även för fjäderfä och ger då upphov till newcastlesjuka (Newcaste disease, ND). ND lyder under epizootilagen och bekämpningen styrs av EU-direktiv, där åtgärderna är desamma oavsett om det är klassisk ND, förorsakad av AAvV-1, eller om det är pAAvV1 som är orsak till utbrotten. Under det senaste decenniet har det varit åtta utbrott av ND, varav tre under 2017. Den senaste gången som utbrott hos fjäderfä orsakades av duvpest var dock 2011.

Just detta hände i slutet på oktober, då en värphönsbesättning med 5 000 djur drabbades av ND. Besättningen är belägen i närheten av det område där duvpest tidigare hade konstaterats bland vilda duvor. Hönsen skickades till SVA för obduktion, och molekylärbiologiska och virologiska undersökningar visade att de var smittade med pAAvV-1. Analys av delar av virusets arvsmassa visar att det virus som påvisades hos värphönsen är mycket likt det virus som just nu orsakar sjuklighet och ökat dödlighet hos vilda duvor.

Extra fokus på goda hygienrutiner krävs

De många fynden i viltövervakningen tyder på en omfattande cirkulation av viruset bland vilda duvor, och med detta ett generellt högre smittryck bland vilda fåglar. Av tidigare erfarenhet är det också känt att hösten och vintern är den period då vi kan förvänta oss att fågelinfluensa återigen introduceras och sprids hos vilda fåglar i landet. För att förebygga introduktion av allvarliga virusinfektioner i fjäderfäbesättningar krävs nu därför extra fokus på goda hygienrutiner under de kommande månaderna, så att direkta och indirekta kontakter mellan tamfåglar och vilda fåglar undviks. Produktionsformer där djuren hålls under en längre tid, så som fallet är med värphöns, löper särskild risk.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Om Bloggen

I Sverige finns en så kallad statsepizootolog, och den ska finnas på SVA. Statsepizootologen ansvarar för frågor rörande epizootier och andra allvarliga infektionssjukdomar hos djur. Här i bloggen "Statsepizootologen kommenterar" tar statsepizootologen upp aktuella ämnen då och då. För närvarande är Karl Ståhl tf. statsepizootolog på SVA.