Ny avhandling visar hur ”falska” receptorer kan hämma virusförökning

Publicerades 2026-04-01

Profilbild på Hyesoo Kwon, som står vid ett runt bord med armarna vilande på bordet. Bakom finns två vinröda soffor med höga ryggstöd, en bokhylla, ett avlångt skåp och en grön växtvägg. — Hyesoo Kwon försvarar sin avhandling den 9 april. Avhandlingen har undersökt hur ett antal zoonotiska virus använder sig av värdcellernas mekanismer för att producera nya viruspartiklar, och hur man kan behandla virusinfektionen för att minska virusens förökning. Bild: Jonas Förare/SVA.

Hur interagerar SARS-CoV-2-virus, filovirus och Krim-Kongoblödarfebervirus (CCHFV) med värdceller i kroppen, och vilka proteiner är avgörande för att de ska kunna föröka sig? Hyesoo Kwons doktorandprojekt har identifierat flera nya värdproteiner som behövs för att virusen ska föröka sig, och även undersökt om virusinfektionen kan behandlas med tillsatta, lösliga cellreceptorer som fångar viruset och minskar förökningen.

Hyesoo Kwon har genomfört sin avhandling på Karolinska institutet Huddinge, KI, i samarbete med Statens veterinärmedicinska anstalt, SVA.

Hur utnyttjar viruset värdceller för att bli fler?

Virus utmanar den globala hälsan, och för att utveckla beredskapen för framtida utbrott är det viktigt att förstå hur virus interagerar med kroppens celler. Den här avhandlingen undersökte hur ett antal zoonotiska virus använder sig av cellernas mekanismer. Virusen som undersöktes var SARS-CoV-2, filovirus i form av Ebola och Marburg samt CCHFV.

– Virus kan inte föröka sig helt på egen hand, utan måste hitta in i värdceller. När de väl är där kan de kapa cellens eget biologiska maskineri för att producera nya viruspartiklar, säger Hyesoo Kwon.

Lösliga värdreceptorer användes som lockbete

Virusets väg in i cellen börjar med att det binder sig till en receptor på cellens yta, via ett virusprotein. Två av de identifierade värdcellsproteinerna i det här doktorandprojektet var just sådana receptorer: ACE2 (angiotensinkonvertas-2) för SARS-CoV-2, och LDLR (lågdensitetslipoprotein-receptor) för CCHFV.

För att blockera viruset från att komma in i cellen undersöktes en möjlig behandlingsform som bygger på att lura virusen med ”falska” proteinreceptorer, som bygger på de verkliga men inte är kopplade till cellens eget maskineri. För både SARS-CoV-2 och CCHFV användes lösliga former av receptorerna som lockbete för virusen. Det minskade bindningen till de verkliga cellreceptorerna, och infektionen hämmades.

– Vi ville hitta proteiner som är kritiska för virusinfektionen, och lyckades se att dessa virus har liknande vägar in i cellerna. Det gör att vi kan förstå virusen bättre, och ökar möjligheten att utveckla sätt att hantera nya varianter av virusen i framtiden, säger Hyesoo Kwon.

Kombinerad behandling bäst mot SARS-CoV-2

Effekterna av den lösliga receptorn som användes vid SARS-CoV-2 blev ännu starkare när den kombinerades med ett antiviralt läkemedel (remdevisir) som hindrar viruset från att kopiera sin arvsmassa.

– Virusproduktionen minskade mycket mer än vad behandlingarna gjorde var för sig. Det kan i framtiden innebära effektiv behandling med lägre doser av läkemedlet och färre biverkningar, säger Hyesoo Kwon.

Ökad förmåga att reagera effektivt mot virushot

Avhandlingen visar att virusinfektioner inte bara beror på virusens egenskaper, utan också på processer i djurens eller människans värdceller som virusen vill infektera.

– Genom att förstå hur virusen utnyttjar cellerna ökar möjligheten att utveckla nya antivirala strategier och förbättra beredskapen mot virushot, säger Hyesoo Kwon.