Gräsbetessjuka (grässjuka) hos häst

Förekomst

Gräsbetessjuka eller grässjuka diagnosticerades första gången 1909 på en militärförläggning i Skottland och 1919 beskrevs första fallet i Sverige, på Flyinge. Gräsbetessjukan ses framför allt inom vissa geografiska områden, som runt Strömsholm och vissa delar av Skåne, men sporadiska fall förekommer på andra ställen i landet. Sjukdomen uppträder hos betande hästar under betessäsongen, framför allt i början av säsongen. Enstaka fall vid enbart stallutfodring finns dock beskrivet. Alla hästdjur och åldrar kan drabbas utom diande föl, men vanligast är det mellan 2–7 års ålder. Utbrott med flera insjuknade hästar förekommer men enstaka fall är vanligast.

Sjukdomen förekommer sporadiskt i hela Europa. Flest fall rapporteras från England och Skottland där det anges vara den främsta orsaken till att hästar dör på betet. I Patagonien i Argentina kallas sjukdomen mal seco.

Påfallande likheter mellan gräsbetessjuka och vissa andra djursjukdomar tyder på att de skulle kunna ha en gemensam men ännu okänd uppkomstmekanism. Det gäller exempelvis multipla systemiska neuropatier hos katter (felin dysautonomi), hundar, harar, kaniner, alpackor, lamor och får (störning i löpmagens tömning).

Symtom

Hästar som drabbas av gräsbetessjuka, insjuknar mycket snabbt och dör vanligen inom något till några dygn. Om hästen överlever det akuta tillståndet utvecklar den ett vinthundsliknande utseende med uppdragen buk och förblir oftast mager och svår att hålla i hull för all framtid. Unga hästar, diande föl undantagna, drabbas i högre utsträckning.

Symtomen kommer av att nervsystemet drabbas, och tydligast påverkas tarmsystemet.  

• Nedsatt allmäntillstånd, normal kroppstemperatur.

• Förhöjd hjärtfrekvens.

• Svettningar som kan komma och gå och vara oregelbundet fördelade över kroppen.

• Hängande ögonlock.

• Darrningar och skakningar i muskulaturen.

• Upphörd foderlust (inappetens).

• Svårigheter att svälja (dysfagi). Mat och vatten kan komma tillbaka ut via näsborrarna, så kallad reflux, om hästen försöker äta eller dricka. Saliv kan droppa från nos och mun.

• Nedsatt eller helt upphörd tarmmotorik (ileus).

• Förstoppning och ofta upphörd träckavgång. Trots detta ses ibland även lindrig diarré.

• Koliksymtom, milda till kraftiga.

• Ihållande (tonisk) kramp i mag-tarmsystemets sfinktermuskler (ringformade muskler runt matstrupen och tarmen), vilket ger överfyllnad i magsäcken och tunntarmen och ibland även kräkningar.

• Penisprolaps.

• Lunginflammation orsakad av att maginnehåll hamnat i lungorna (aspirationspenumoni) ses också och är dödsorsak i många fall.

Vid utdraget förlopp ses:

• Vinthundsutseende med uppdragen buk ses efter några dagars sjukdom.

• Avmagring, kachexi.

• Muskelförtvining.

Huruvida hästar visar alla eller delar av ovanstående symtom varierar. 

Smittämne (agens) 

Olika teorier om vad som orsakar gräsbetessjuka har lagts fram men något entydigt svar har forskarna ännu inte hittat.

• En av de äldsta hypoteserna är att mögelsvampen mjöldryga (Claviceps purpurea) orsakar gräsbetessjuka. Mjöldryga är känd sedan lång tid tillbaka inom humansjukvård. Namnet kommer av att mögelsvampen ”drygade ut mjölet” när den under fuktiga somrar växte och parasiterade på säd (framför allt råg). Mjöldrygan angriper även vissa gräs som tuvtåtel och timotej, vilka kan växa i hästhagar. Mögelsvampen bildar flera starkt giftiga så kallade alkaloider bland annat ergotamin.

• Även virusinfektion som orsak har diskuterats genom åren. Professor Obel (SLU) påpekade under sin aktiva tid i mitten av 1900-talet att utseendet på nervsystemets skador påminde om sådana som orsakas av en del virus som infekterar nervvävnad.

• Under senare delen av 1990-talet har forskare i Storbritannien lagt fram olika teorier, som bottnar i äldre forskning från 1920-talet av Tocher och medarbetare.

  • En hypotes är att bakterien Clostridium botulinum i tarmen frigör ett gift, så kallat toxin typ C, som misstänks leda till gräsbetessjuka.

  • Vitklöver (Trifolium repens) kan fungera som ”syretjuv”. Eftersom bakterien botulinum vill ha syrefri miljö har framförts att detta skulle kunna trigga tillväxten i tarmen av bakterien.

  • Neuropeptider i hudbiopsier har påvisats, som kanske kan ha värde för tidig diagnos av gräsbetessjuka, innan det ens gett symtom.

  • Ett visst samband mellan låga halter av antikroppar mot C. botulinum och gräsbetessjuka visades av forskare på University of Liverpool.

  • Ett neurotoxin som heter fosfolipas A2 har föreslagits vara orsaken till grässjuka.

Smittvägar

Eftersom orsaken till gräsbetessjuka inte är fastställd vet man inte om det finns smittvägar.

Patogenes

Gräsbetessjuka beskrivs som dysautonomi hos häst. Nedbrytning av sympatiska ganglier i nervsystemet uppstår av okänd anledning. Ett onormalt ökat sympatikuspåslag blir följden. Det påverkar den del av nervsystemet som fungerar utan att man behöver tänka på det, som andning till exempel (det autonoma nervsystemet). Detta visar sig framför allt genom kraftiga svettningar och ökad puls samt paralys i sfinter-muskulatur i tarmen och nedsatt tarmmotilitet. Paralys av mag-tarmsystemet leder till allvarlig störning av fodersmältningen.

Olika sjukdomsförlopp beskrivs i litteraturen. I akuta fall ses uttalad dilatation av magsäck och tunntarm, vilket även kan leda till magsäcksruptur. I mer kroniska fall ses de mest uttalade förändringarna i grovtarmen. Minskad tarmmotilitet leder till intorkning av tarminnehåll, som kan få ett mörkbrunt och till och med svart utseende. Innehållet kan vara täckt med en tunn mängd slem vid öppning av tarmarna. 

Vid mikroskopisk undersökning ses degeneration och förlust av neuron i tarmens nervsystem och i olika platser i det centrala nervsystemet.

Den akuta formen av gräsbetessjuka inte behandlingsbar och avlivning är den enda möjlighet. Hästar som drabbas av den kroniska formen kan däremot tillfriskna efter intensiv och långvarig omvård.

Diagnos

Symtomen som beskrivs ovan lägger grunden till en klinisk misstanke om gräsbestessjuka. Förändringar i blodet kan ses, såsom förhöjt antal röda blodkroppar och ökat totalprotein, vilket talar uttorkning, men det är inte specifikt för sjukdomen. Pupillreflexer och tårproduktion är normala.

Vid rektalisering är slemhinnorna torra och klibbiga, och träcken är liten och hård. Tunntarmarna är utspända samt vätske- och gasfyllda. I grovtarmen, som också är utspänd, finns intorkad träck. Lägesförändringar av colon och sekundär dilatation av ileum kan komplicera den kliniska bilden. Det kan finnas linjära sår i foderstrupen (esofagus).

Ett ögondroppstest kan användas om hästen har ptosis, hängande ögonlock. Fenylefrin (0,5%) administreras i ena ögat och om ptosis förbättras inom 20 minuter kan det indikera dysautonomi.

Histopatologisk analys kan utföras på formalinfixerade biopsier från rektum och ileum. Degeneration av neuronerna kan ses, men förändringarna är inte alltid tydliga och rutinmässig färgning kan inte ge en defi-nitiv diagnos. En immunohistokemisk färgning för synaptofysin utförs i de flesta vetenskapliga studier om gräsbetessjuka och den kan också användas i diagnostiskt syfte. Hos hästar med gräsbetessjuka ses ett karakteristiskt immunhistokemiskt infärgningsmönster. Tyvärr erbjuder SVA för närvarande inte denna undersökning.

Obduktion kan inte ge en slutgiltig diagnos, men obduktionsfynden kan stärka misstanken. En kraftig utspänd magsäck med tunnflytande innehåll ses ofta, och magsäcksruptur kan förekomma.. Vid kroniska fall ses utmärgling och intorkad kropp med mörk muskulatur och kraftigt intorkat, mörkt grovtarmsinnehåll. Detta är det mest specifika obduktionsfyndet, dock är inte patognomoniskt (ett patognomosikt fynd är ett fynd som är specifikt för en enda sjukdom). Aspirationspneumoni kan också förekomma men är inte specifik för gräsbetessjuka heller.

Histologiska fynd kan ge ytterligare stöd för att misstänka gräsbetessjuka men immunohistokemisk färgning för synaptofysin krävs för att säkerställa diagnosen. Denna färgning erbjuds inte på SVA.

Differentialdiagnos

Atypisk myopati kan vara en differentialdiagnos genom sitt snabba förlopp med kraftigt påverkade hästar som går på bete. Vid atypisk myopati ses dock inga nervskador däremot får drabbade hästar höga muskelenzymvärden i blodet och ett akut sönderfall av muskulaturen som reglerar kroppshållningen och andningen. Hästar med atypisk myopati dör vanligen mycket snabbt.

Vissa symtom kan påminna om botulism, som svårigheter att svälja och att mat och vatten kommer tillbaka ut via näsborrarna samt att salivdroppar från nos och mun. Men en snabbt ökande nervförlamning ses vid botulism.

Equine motor neuron disease (EMND) kan också likna gräsbetessjuka. En skillnad i symptombild anges vara att hästar vid EMND inte vilar på ett bakben, vilket de kan göra vid gräsbetessjuka.

Provtagning

För obduktion kan hela hästkroppar skickas till Avdelningen för patologi och viltsjukdomar, läs mer här om hur du gör. Om osäkerhet råder kan du ringa innan till SVA:s växel på 018-67 40 00 och tala med en patolog.

Om hästen kan inte skickas för obduktion, kan ett prov från terminala ileum skickas in för histologisk undersökning. Det är viktigt att komma ihåg att SVA kan bara utföra en rutinmässig färgning av snitten och ingen special immunohistokemisk färgning (synaptofysin) som krävs för att säkerställa diagnosen.

Behandling

Ingen behandling finns och de flesta hästar avlivas av djurskyddsskäl eller för att de är så arbetskrävande att sköta. Milda kroniska fall kan överleva med intensiv skötsel. Detta innebär bland annat att man måste tillföra näring, så som foder med högt innehåll av energi och protein, som är lätt att svälja, under mycket lång tid. Aptiten kan variera från dag till dag. Om hästen får krustor i näshålan som stör andningen, behöver näshålan rengöras med vatten flera gånger om dagen.

Isolering

Inte aktuellt.

Stallrengöring och desinfektion

Inte aktuellt.

Profylax (förebyggande behandling)

Eftersom orsaken inte är utredd är det svårt att komma med råd angående profylax, mer än att i de områden i Sverige där gräsbetessjuka är känd bör man undvika eller minimera bete på marker där sjukdomsfall har förekommit. Högst risk anges vara för hästar i åldern 2–7 år.

Hästar som är på ett riskområde kan stallas upp en del av dygnet. Ge en konstant tillgång på utfodringen (mängd och typ), tillskottsfodra gärna med hö. Undvik också störningar i bete och jord, så som plöjning och grävning. Undvik exponering för jord, som det kan bli vid överbetning eller slitage av marken. En längre period av torka följt av mycket regn har kopplats till fall.

I en publikation från 2018 (se länk i ruta nedan) har sammanställts uppgifter från olika studier om faktorer som ökar respektive minskar risken för hästar att drabbas av gräsbetessjuka. Bland annat anges att avlägsnande av träck från hagen, gräsklippning, tillskott av hö/hösilage, och sambete med idisslare sänker risken. Ökad risk anges bland annat för hästar i bra kondition, många hästar på betet, bete på ler- och sandjordar och förekomst av smörblommor (Ranunculus spp). Uppgifterna ska tas med en nypa salt då det är endast en till två studier som ligger till grund för det som tas upp som ökad respektive minskad risk.

Prognos

I sin svåraste form leder gräsbetessjuka till döden inom 24–48 timmar. Akuta och subakuta fall av gräsbetessjuka har dålig prognos och bör avlivas av djurskyddsskäl. Kroniska fall kräver noggrann omvårdnad. I Skottland anges att överlevnaden har kunnat höjas från 55 procent på 1980-talet till 70 procent numera, för noggrant utvalda kroniska fall som ges sådan omvårdnad. Ungefär 40 procent av de utvalda fallen anges kunna komma tillbaka i arbete. Snabb och kraftig avmagring är förknippad med dålig prognos.

Zoonosaspekt

Sjukdomen är ingen zoonos.

Vad säger lagstiftningen?

Sjukdomen är inte anmälningspliktig. I England finns en tjänst för att rapportera fall.