Gå direkt till innehåll

Granulocytär anaplasmos hos häst

Anaplasmos

Häst

Granulocytär anaplasmos är en fästingburen sjukdom. Långt ifrån alla hästar som smittas utvecklar dock symtom. Symtom på sjukdomen hos häst är hög feber, nedsatt allmäntillstånd, och nedsatt aptit, samt svullnad i benen och vinglighet och svullnad i benen. Gula slemhinnor kan också ses ibland. Långt ifrån alla som smittas utvecklar dock symtom.

Anmälningspliktig :

Nej

Epizooti :

Nej

Zoonos :

Ja

Förekomst

Välfylld fästing.
Välfylld fästing. Foto: Bengt Ekberg/SVA

Granulocytär anaplasmos sprids via fästingbett och i Sverige är det framför allt den vanligaste fästingen, Ixodes ricinus, som sprider smittämnet, Anaplasma phagocytophilum. Utbredningsområdet för granulocytär anaplasmos i Sverige följer därför i stort förekomsten av denna fästing, men långt ifrån alla fästingar är smittsamma. I en studie av fästingar från sju olika platser i Sverige bar mellan 1 och 15 procent av de undersökta fästingarna på smittämnet (Severinsson med flera, 2010). I en svensk studie från 2001 hade 17 procent av de undersökta hästarna antikroppar mot A. phagocytophilum (Egenvall med flera, 2001). Människor i södra Sverige har också undersökts och 28 procent av dem bar på antikroppar mot A. phagocytophilum (Wittesjö med flera 2001). n I en annan svensk studie av Malmsten med flera (2014) anges att älgar kan vara en potentiell viltreservoar för smittämnet. Biotopens roll för smittrisken belyses i en studie av Janzén med flera (2019). Det är komplexa samband som studerats och inte helt lätt att sammanfatta, men författarna hävdar en ökad risk att drabbas av granulocytär anaplasmos för hästar som bor i områden med vattensamlingar och ung barrskog. Att fästingar trivs i fuktiga biotoper är väl känt, dock ska fästingarna också ha sugit blod från mellanvärdar (reservoardjur) som bär på smittämnet, för att hela smittkedjan ska fungera. Det innebär att i den aktuella biotopen ska även smittbärande mellanvärdar finnas.Smittämnet finns spritt i stora delar av Europa fram till Centralasien och det finns även i Nordamerika. Hur förekomsten är i övriga världen finns inga uppgifter om enligt en reviewartikel av Salem med flera (2018). I Nordamerika sprids smittämnet med fästingen Ixodes scapularis, som dock inte påvisats i Europa. I Nordamerika kallas fästingen “the deer tick”, men något svenskt namn finns inte. Det första rapporterade fallet av granulocytär anaplasmos hos häst kom från Kalifornien och de första fallen i Sverige beskrevs 1990 (Gribble, 1969; Bjöersdorff med flera, 1990).

Människa, katter och hundar kan också drabbas av granulocytär anaplasmos, liksom nötkreatur och får. Hos idisslare brukar det kallas betesfeber eller ”Tick Borne Fever” (TBF).

Symtom

Många hästar som infekteras av A. phagocytophilum utvecklar inte symtom, så kallad subklinisk infektion (Egenvall med flera, 2001). Trots frånvaro av symtom bildas antikroppar mot smittämnet i blodet. Den anaplasmaart som förekommer i Sverige angriper en typ av vita blodkroppar som kallas granulocyter, och därför har sjukdomen fått namnet granulocytär anaplasmos.
Symtom vid granulocytär anaplasmos hos häst:

  • Hög feber.
  • Nedsatt allmäntillstånd och aptit.
  • Svullnad i benen.
  • Rörelsestörningar och ovillighet att röra sig.
  • Ökad hjärt- och andningsfrekvens.
  • Ikterus (gulaktiga slemhinnor) kan förekomma.

Det saknas vetenskapliga belägg (evidens) för att anaplasmos kan bli kronisk. Hos hästar som försöksinfekterades med bakterien A. phagocytophilum och inte antibiotikabehandlades kunde bakteriens DNA påvisas i blodet en tid efter infektionstillfället, men hästarna visade inga symtom (Franzén med flera, 2005). I en annan häststudie sågs ingen koppling mellan förekomst av antikroppar mot A. phagocytophilum och symtom som hälta, stelhet, ovillighet vid ridning, trötthet eller andra sjukdomssymtom (Egenvall med flera, 2001). En period av trötthet efter genomgången infektion beskrivs dock av en del kliniskt verksamma veterinärer, vilket skulle kunna tolkas som en återhämtningsfas.

Smittämne

Anaplasma phagocytophilum är en bakterie som tillhör familjen rickettsier. Det finns varianter av A. phagocytophilum som anses ha olika stark förmåga att framkalla symtom hos de djurslag som kan drabbas av sjukdomen (Scharf med flera, 2011). Det vill säga, en variant som ger symtom hos häst kanske inte ger symtom hos en ko eller människa, och tvärtom. Oavsett om den infekterande varianten framkallar symtom eller inte, bildas i allmänhet ändå antikroppar mot smittämnet. Det innebär att positiv serologi utan andra tecken på anaplasmos är otillräckligt för diagnos.

Det finns även andra rickettsier som kan ge sjukdom hos häst. De har andra symtom, smittvägar och värddjur och ska inte förväxlas med A. phagocytophilum. Ett exempel är Neorickettsia risticii (före detta Ehrlichia risticii) som förekommer i delar av USA och orsakar ekvin monocytär ehrlichios ("Potomac horse fever"). Denna bakterie sprids inte med fästingar utan tar en mer komplicerad väg via trematoder (maskar) som infekterar sniglar och sedan vidare till nattsländor. Hästarna får i sig bakterien via kontaminerat vatten och foder. Bakterien förökas i hästens mag-tarmsystem och kan orsaka grovtarmsinflammation (colit). Diarré, feber, nedsatt allmäntillstånd, aptitlöshet, kolik, svullnader med mera förekommer och en dödlighet på upp till 30 procent har angetts. Sjukdomen har inte påvisats i Sverige.

Det händer att granulocytär anaplasmos blandas ihop med borrelia, kanske för att båda sprids med fästingar. Borrelia är också en bakterie, men där upphör likheten. Läs mer om borrelia.

Smittvägar

Anaplasma phagocytophilum sprids under fästingssäsongen med den i Sverige vanligast förekommande fästingarten, som heter just ”vanlig fästing” (Ixodes ricinus). Det kallas för vektorburen smitta. Fästinglarven hämtar upp bakterien när de suger blod från infekterade däggdjur, så kallade mellanvärdar eller reservoardjur. Efter blodmålet utvecklas larven till nymf som behöver ytterligare ett blodmål för att vidareutvecklas till vuxen (adult). Som adult suger fästingen också blod. Smittämnet överförs sannolikt inte från den vuxna fästinghonan till äggen och finns därför inte hos fästinglarver när de kläcks (Severinsson med flera, 2010, Strašek Smrdel med flera 2010). Det är alltså nymfen och adult fästing som kan överföra smittan till djur och människa. För att överföra smittämnet anges att fästingen måste suga blod mer än två timmar (Bakken och Dumler 2008).

Reservoardjurens roll i smittspridning till andra djur och människa är inte helt klarlagd. Infektionsämnet kan kvarstå i blodet hos reservoardjur utan symtom, vilket kan underhålla smittan (Dumler med flera, 2005).

Patogenes

Anaplasma phagocytophilum kommer in i blodet via fästingbett. Bakterien infekterar vita blodkroppar som kallas neutrofila granulocyter, där de förökar sig. Inkubationstiden anges vara upp till 14 dagar (Dziegel med flera, 2013). När bakterierna förökar sig i neutrofilerna kallas ansamlingen för morula eller inklusionskroppar . Vävnadsskador uppstår vid infektion. Mekanismen bakom detta anses inte direkt bero på bakterien, eftersom ingen koppling mellan hur mycket bakterier som finns i omlopp i blodet och graden av vävnadsskada har kunnat påvisas i musmodeller. Däremot finns tecken som tyder på att kroppens eget immunförsvar, framför allt så kallat gammainterferon (IFNy) och in

Bakterien fördröjer granulocyternas normala, programmerade celldöd (apoptos) med cirka 24 timmar. Det gör att bakterierna får mer tid att föröka sig i cellerna. När en cell till slut dör och bakterierna släpps ut i blodet är de redo att infektera nya granulocyter (Dumler med flera, 2005). Det här sammanfaller med febertoppar, som kan vara återkommande (bifasisk feber).

Sammanfattningsvis styrs sjukdomsförloppet av inflammatoriska reaktioner. Komplikationer orsakade av nedsatt immunförsvar kan också förekomma, till exempel sekundära infektioner. Antikroppar finns kvar relativt lång tid efter infektionen och har troligen en skyddande effekt mot ny infektion av smittämnet.

Diagnos

En preliminär diagnos om granulocytär anaplasmos ställs på kliniska symtom. Blodbilden i akut skede kan visa minskat antal av vissa blodkroppar (framför allt trombocyter, men även lymfocyter och röda blodkroppar). Differentialdiagnos är bland annat virusinfektioner som kan ge liknande symtom, exempelvis hög feber, svullna ben och nedsatt allmäntillstånd.

Diagnosen granulocytär anaplasmos kan i akut skede konfirmeras genom PCR-analys eller genom mikroskopering av blodutstryk. Med PCR påvisas bakteriens DNA i blodet. Vid mikroskopering ses en ansamling av bakterier i de infekterade blodkropparna (neutrofila granulocyter), så kallade inklusionskroppar (morula). För påvisande krävs mikroskoperingsvana då annat kan likna inklusionskropparna, med risk för falskt positivt analysresultat.

PCR rekommenderas eftersom metoden har visats vara känsligare än mikroskopering. Vid försöksinfektion sågs positiv PCR-reaktion redan före första feberdagen, medan inklusionskroppar vanligen sågs först ett par dagar in i feberfasen. PCR var också positiv längre jämfört med mikroskopering (Franzén med flera, 2005). Hur länge ett djur är PCR-positivt beror på sjukdomsförloppet och kroppens försvar mot infektionen.

Med PCR går det att påvisa DNA i blodprov som är några dagar gammalt, eftersom DNA inte bryts ner. Däremot mikroskopering fungerar bara på färskt blod, eftersom granulocyter i blodprovsrör börjar falla sönder redan efter något dygn.

Påvisande av antikroppar visar att en individ infekterats av ett smittämne. Däremot är det inget bevis för klinisk sjukdom. Ett enstaka positivt blodprov kan alltså inte användas för att fastställa att hästen är eller varit sjuk i granulocytär anaplasmos, oavsett titernivå. Det beror på att långt ifrån alla hästar blir sjuka om de infekteras och en stor andel av helt friska hästar har antikroppar mot A. phagocytophilum (Egenvall med flera, 2001). Individens immunstatus, ålder, infektionsdos och hur många gånger en häst har infekterats med smittämnet är faktorer som påverkar antkroppsförekomsten (titernivåer). Studier har också visat att antikroppar kvarstår relativt lång tid hos friska individer efter infektion med A. phagocytophilum. På grund av det låga bevisvärdet för diagnosställande med hjälp av antikroppstest utför SVA inte längre serologisk undersökning för A. phagocytophilum.

Att kontrollera behandlingseffekt genom att följa antikroppstitern för att se om den sjunker är ingen idé, eftersom antikropparna finns kvar en tid efter att smittämnet eliminerats. För att kontrollera behandlingseffekt följs i stället hästens kliniska status med avklingande symtom under behandling.

Utebliven effekt av insatt antibiotikabehandling mot diagnosticerad granulocytär anaplasmos indikerar att diagnosen ska omvärderas. Om endast antiinflammatorisk behandling sätts in ses ofta lindring av symtomen.

Provtagning

SVA utför numera endast PCR-analys för A. phagocytophilum på grund av att serologi (påvisande av antikroppar) har lågt bevisvärde för diagnos. För PCR krävs blod i ett EDTA-rör (lila kork) och det spelar ingen roll om provet är några dagar gammalt.

För hematologi, som exempel analys av mängd trombocyter samt röda och vita blodkroppar, eller inklusionskroppar behövs färskt blod i EDTA-rör. Blodkropparna får inte ha börjat falla sönder. SVA utför inte hematologiska analyser.

Behandling

Vid akut granulocytär anaplasmos ger en snabbt insatt behandling kortare sjukdomsprocess. Enkäter från svenska fall visade att hästens allmäntillstånd och temperatur återställdes snabbt efter antibiotikabehandling, i regel inom ett dygn (Durchbach, 2019). Symtomen försvann även hos hästar som enbart behandlats med antiinflammatoriska medel (NSAID), men ofta först efter flera dagar, vilket också sker hos obehandlade hästar. När febern upphört och hästen har kommit igång att äta är behandling i regel inte längre indikerad.

Generellt för antibiotikabehandling gäller att det endast är motiverat när följande kriterier uppfylls:

  • Bakteriell infektion har konstaterats eller misstänks föreligga på goda grunder
  • Infektionen sannolikt inte läker utan behandlingen
  • Djurets välbefinnande eller produktionsförmåga äventyras

Behandlingen bedöms ha goda möjligheter att vara framgångsrikBehandling med antibiotika för diffusa symtom som tros bero på ”kronisk anaplasmos” kan inte rekommenderas då sådan sjukdom inte finns vetenskaplig belagd.

Intravenös behanding med tetracyklin är det lämpligaste preparatet mot granulocytär anaplasmos när antibiotika övervägs t (se vidare Weese med flera, 2008, SVF antibiotikapolicy 2013, LV Dosering av antibiotika till hsät 2015, SVJFS 2019:32, saknr D9). Biverkningsriskerna vid användande av tetracykliner till häst gör att det måste användas med tillbörlig försiktighet med vaksamhet på hästens tillstånd. Avsluta behandlingen om tecken på begynnande tarmstörning ses, så som avtagande aptit, feber och lösare avföring än normalt. Generellt rekommenderas så kort antibiotikabehandling som möjligt med tanke på resistensspridning hos bakterier och biverkningsrisken. I de fall behandlingseffekt uteblir, rekommenderas att diagnosen omvärderas.

I Sverige finns idag inga tetracyklinpreparat inregistrerade för häst och vid användning av antibiotika som registrerats för andra djurslag har man att följa gällande lagstiftning avseende behandlingsdokumentation och slaktkarens.

Isolering

Isolering är inte aktuellt eftersom sjukdomen är vektorburen och därför inte smittar direkt mellan djur, eller till människa från djur.

Stallrengöring och desinfektion

Stallrengöring är inte aktuellt.

Profylax

Daglig kontroll av djur med manuellt borttagande av fästingar rekommenderas. Fästingförebyggande insektsmedel kan fungera.

Vid anläggning av hagar och vid ridning ute i skog och mark kan man tänka på att fästingar trivs där det är fuktigt. Håll efter högt gräs och sly så att smågnagare (värddjur) får sämre förutsättningar att leva i närmiljön.

Det finns inget vaccin mot granulocytär anaplasmos.

Prognos

Prognosen är mycket god, då infektion självläker hos många hästar. Symtomen avtar i regel med antiinflammatorisk behandling. Antibiotikabehandling ger en snabb effekt. En period av trötthet efter genomgången infektion kan förekomma.

Zoonosaspekt

Anaplasma phagocytophilum kan smitta till människa och räknas därmed till zoonoserna trots att smittan tar vägen via fästingar. Människa anses inte föra sjukdomen vidare utan är så kallad ”dead end host”. Hos människa benämns sjukdomen fästingfeber eller human granulocytär anaplasmos (HGA). Immunologiskt nedsatta individer drabbas eventuellt lättare (Dumler med flera, 2005).

Symtom vid fästingfeber hos människa är influensaliknande med feber, huvudvärk och ömhet i kroppen. Sjukdomen självläker ofta men kan ibland kräva antibiotikabehandling. Risk för underdiagnostik kan föreligga eftersom symtomen är relativt allmänna. Men i en relativt nylig svensk studie (Henningson med flera, 2015) anges att det är en liten risk för människa att utveckla symtom efter att ha infekterats av A. phagocytophilum.

Vad säger lagstiftningen?

Granulocytär anaplasmos är inte anmälningspliktigt.

Vanliga frågor och svar

Referenser

Bakken, J.S., Dumler, J.S., 2008. Human granulocytic anaplasmosis. Infectious Disease Clinics of North America 22, 433–448.

Bjoersdorff, A. et al. Ehrlichia equi–infektion diagnostiserat hos hast. Svensk Veterinartidning 42, 357–360.

Dziegel et al. 2013. Equine granulocytic anaplasmosis- Res. Vet. Sci. 95, 316-320

Dumler J.S. et al, 2005. Human Granulocytic Anaplasmosis and Anaplasma phagocytophilum., Emerging Inf Dis; 11(12);1828-1834.

Durchbach, 2019. Examensarbete. Behandling av Anaplasma phagocytophilum hos häst. https://stud.epsilon.slu.se/14880/

Egenvall A et al. 2001. Cross-sectional study of the seroprevalence to Borrelia burgdorferi sensu lato and granulocytic Ehrlichia spp and demographic, clinical and tick-exposure factors in Swedish horses. Prev Vet Med;49:191-208.

Franzén P et al. 2005. Acute clinical, hematologic, serologic and polymerase chain reaction findings in horses experimentally infected with a European strain of Anaplasma phagocytopihlum., J Vet Intern Med;19(2):232-239.

Gribble DH. 1969. Equine ehrlichiosis. J Am Vet Med Assoc. Jul 15;155(2):462-9.

Henningsson AJ et al. 2015. Low risk of seroconversion or clinical disease in humans after a bite by an Anaplasma phagocytophilum-infected tick. Ticks Tick Borne Dis. Sep;6(6):787-92. doi: 10.1016/j.ttbdis.2015.07.005. Epub 2015 Jul 8.

Janzén T. et al. 2019. Equine Granulocytic Anaplasmosis in Southern Sweden. Associations with coniferous forest, water bodies and landscape heterogeneity. Agriculture, Ecosystems and Environment 285

Läkemedelsverket, 2015. Dosering av antibiotika till häst - behandlingsremommendation, www.lakemedelsverket.se

Malmsten J et al.2014. Temporal and spatial variation in Anaplasma phagocytophilum infection in Swedish moose (Alces alces). Epidemiol Infect. 142(6):1205-13. doi: 10.1017/S0950268813002094. Epub 2013 Sep 4.

Saleem S et al. 2018. Equine Granulocytic Anaplasmosis 28 years later. Microb Pathog. 119:1-8. doi:10.1016/j.micpath.2018.04.001. Epub 2018 Apr 4.

Scharf W et al. 2011. Distinct host species correlate with Anaplasma phagocytophilum ankA gene clusters. J Clin Microbiol. Mar;49(3):790-6.

Severinsson K et al. 2010. Detection and prevalence of Anaplasma phagocytophilum and Rickettsia helvetica in Ixodes ricinus ticks in seven study areas in Sweden. Parasit Vectors. Aug 4;3:66.

Strašek Smrdel K et al. 2010. Anaplasma phagocytophilum in ticks in Slovenia. Parasit Vectors. 3:102.

Sveriges Veterinärförbund antibiotikapolicy, 2013. www.svf.se

SVJFS 2019:32, saknr D9 Läkemdel och läkemedelsanvändning. www.jordbruksverket.se

Weese JS et al. 2008. Guidelines for antimicrobial use in horses, s 161-182. I: Guardabassi L, Jensen LB, Kruse H (red.), Guidelines for antimicrobial use in animals. Blackwell Publishing Ltd, UK.

Wittesjö B et al. 2001. First long-term study of the seroresponse to the agent of human granulocytic ehrlichiosis among residents of a tick-endemic area of Sweden. Eur J Clin Microbiol Infect dis, 20:173-8

Beställ SVA:s analys

Anaplasma phagocytophilum (PCR)

Hitta på denna sida